近日，我校英国上市365周军教授课题组在国际知名学术期刊Cell Death & Differentiation在线发表了题为"The parkin-γ-tubulin axis regulates epidermal homeostasis and is associated with the susceptibility to psoriasis"的研究论文。该研究系统揭示了E3泛素连接酶Parkin在皮肤表皮稳态维持中的功能，阐明了Parkin通过调控γ-微管蛋白降解，影响角质形成细胞增殖从而影响银屑病发生发展的机制。

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，以表皮角质形成细胞过度增殖和异常分化为特征。角质形成细胞分化在很大程度上是一个不可逆转的过程，伴随着中心体微管组织中心活性逐步降低、微管细胞骨架重塑以及增殖能力丧失，但该过程的精确调控机制尚不完全清楚。近年来流行病学研究发现银屑病患者帕金森病发病率显著升高，提示两种疾病之间存在潜在的分子联系，但其具体机制一直不明。Parkin作为一个E3泛素连接酶，其基因突变是早发性帕金森病最常见的遗传原因之一，但此蛋白在皮肤组织中的功能尚不清楚。

本研究发现，Parkin可介导γ-微管蛋白发生泛素化并促进其降解，从而抑制中心体微管组织中心活性，促进角质形成细胞退出增殖状态。Parkin水平降低伴随基础炎症水平升高，同时导致γ-微管蛋白异常积累、中心体的微管组织中心活性持续增强，从而驱动角质形成细胞过度增殖，促进银屑病的发展。该研究揭示了Parkin-γ-微管蛋白调控表皮稳态的分子机制，突破了Parkin功能研究仅局限于神经系统的传统认知。

我校英国上市365博士毕业生刘媛媛为本论文的第一作者，周军教授和山东第一医科大学医学科技创新中心谢玮教授为共同通讯作者。该研究工作获得国家自然科学基金、国家重点研发计划等项目的资助。